1.0. Uštknutí jedovatými hady

Rozšíření chovatelství jedovatých hadů zvýšilo počty uštknutí exotickými jedovatými hady a pravděpodobnost závažných intoxikací. V posledních letech byl zaznamenán i nárůst počtu uštknutí  v přírodě naším jediným jedovatým hadem, zmijí obecnou (Vipera berus).    
Výchozím bodem k orientaci o možném vývoji symptomatologie a stupni ohrožení pacienta je alespoň hrubá znalost toxinové výbavy hada, odhad pravděpodobnosti intoxikace při kousnutí a nebezpečí nástupu účinků složek jedů ohrožujících zdraví nebo život postiženého.
 

1.1. Hadi a jejich jedový aparát    

Jedovým aparátem u hadů rozumíme jedové žlázy a jedové zuby. Hadi jej využívají především k získávání potravy, tedy k imobilizaci a usmrcení kořisti. Jen v nejnutnějším případě přímého ohrožení jej použijí k obraně; tímto způsobem dochází k uštknutí člověka.  Podle anatomické stavby jedového aparátu rozdělujeme hady do čtyř základních skupin.
Skupina aglypha je charakterizována nerýhovanými zuby a absencí jedového aparátu. Hadi této skupiny nejsou jedovatí a jejich kousnutí vyžaduje maximálně chirurgické ošetření a protitetanové zajištění. Výjimečně může dojít k drobné místní reakci nebo infekci v ráně. Mezi nejznámější představitele nejedovatých hadů patří např. krajty a hroznýši (Boidae) a většina užovkovitých (Colubridae).  
Nejprimitivnější jedový aparát je vyvinut u skupiny opistoglypha. V zadní části horní čelisti jsou umístěny prodloužené rýhované zuby, tzv. zadní jedové zuby, které zprostředkují aplikaci malého množství často účinného jedu. Vzhledem k umístění jedových zubů a nutnosti maximálního rozevření čelistí je intoxikace při obranném kousnutí méně pravděpodobná. Zástupci skupiny jsou jedovaté užovky, např. bojga africká Dispholidus typus zvaná Boomslang, liánovec Thelotornis sp., užovky tygří Rhabdophis sp. nebo v jižní Evropě se vyskytující šírohlavec ještěrčí Malpolon moilensis.
Jako proteroglypha jsou označováni hadi s malými fixně umístěnými zuby v přední části horní čelisti. Intoxikace při kousnutí je poměrně pravděpodobná a její závažnost závisí na době zakousnutí hada, který vypuzuje jed z jedových žláz tzv. žvýkáním. Těmito zuby disponují hadi korálovcovití Elapidae. Do čeledi patří kobry, mamby, bungaři, korálovci a dále hadi podčeledi Hydrophiinae (austropapuánští  terestričtí a mořští hadi).
Nejvyvinutější jedový aparát mají hadi skupiny solenoglypha. Až 4 cm dlouhé, při otevření čelisti vztyčitelné jedové zuby s kanálkem jsou umístěny na přední  části horní čelisti. Do této skupiny patří hadi zmijovití Viperidae, včetně zmije obecné a všech ostatních zmijí podčeledi Viperinaea a chřestýšů podčeledi Crotalinae. Vzhledem k tomu, že hadi této skupiny regulují vypuštění jedu při útoku, neznamená každé jejich kousnutí nutně intoxikaci.
 

1.2. Složení a účinky hadích jedů

Hadí jedy jsou mnohasložkové směsi látek převážně bílkovinné povahy - peptidů, polypeptidů, proteinových toxinů a enzymatických látek. Komplexnímu složení odpovídají variabilní příznaky intoxikace závislé na zastoupení jednotlivých komponent. Dle charakteru účinku na funkční systémy organizmu bývají biologicky aktivní komponenty hadích toxinů děleny do několika hlavních skupin.
K látkám nejvíce odpovědným za rychlý a v terénu mnohdy letální účinek patří neurotoxiny. Působí na nervosvalové synapse a způsobují svalovou paralýzu. Většinou se velmi rychle vstřebávají, proto první příznaky intoxikace můžeme zaznamenat již během několika minut po uštknutí. Pro vývoj intoxikace je charakteristická malátnost, obrna faciálního svalstva, ptóza víčka, obrna hladkého svalstva duhovky, poruchy řeči, zahlenění dýchacích cest a postupně se rozvíjející obrna pohybového svalstva. Fatální je paralýza svalstva dýchacího s následnou ventilační poruchou při plně zachovaném vědomí. Neurotoxiny jsou převažujícími složkami jedu korálovcovitých hadů (kobry, mamby, korálovci), ale i některých chřestýšů (chřestýš brazilský Crotalus durissus), zde však ve velmi mírné formě. 
Kardiotoxiny jsou obsaženy v jedu některých kober a velkých zmijí rodu Bitis. Byly charakterizovány dle přímého účinku na srdeční sval. Způsobují poruchy rytmu a kontraktility myokardu. 
Myotoxiny jsou komponenty s myolytickou aktivitou. Nejvyšší zastoupení mají v jedu vodnářů, některých zmijí a chřestýšů. Hlavním klinickým příznakem účinků myotoxinů je myonekróza a myoglobinurie s následným možným renálním selháním. 
Hemokoagulačně aktivní enzymy jsou látky zasahující do systému hemokoagulace. Jsou zastoupeny převážně v jedech některých zmijí a chřestýšů, mohou se však vyskytovat i u dalších hadů, např. jedovatých užovek nebo některých korálovcovitých. Laboratorním a klinickým efektem účinku těchto toxinů je hemokoagulační rozvrat nejčastěji typu konsumpční koagulopatie. Příznaky intoxikace, které mohou nastoupit až několik hodin po uštknutí jsou různé intenzity, od laboratorně zachytitelné hemokoagulační dysbalance až k obrazu těžkého, mnohdy refrakterního krvácení nebo trombotických komplikací. Intenzita působení některých toxinů této skupiny je tak vysoká, že pouhé škrábnutí jedovým zubem může způsobit závažné postižení. 
Složky způsobující hypotenzi jsou v zásadě dvojího typu. Jedny způsobují vazodilataci přímo či nepřímo, druhé zvyšují permeabilitu kapilár a způsobují ztrátu tekutin, proteinů i krevních elementů z intravazálního kompartmentu (capillary leak sy.), což má za následek snížení cévní náplně. Kombinací při plném účinku jedu může dojít až ke zhroucení oběhu a k šoku. Tyto příznaky jsou časté po uštknutí chřestýšovitými a některými zmijovitými hady. 
Toxiny s  cytotoxickou aktivitou a hydrolytické enzymy způsobují nespecifickou destrukci tkání lokálně i systémově. Mohutné lokální nekrózy a orgánová poškození jsou příznačné pro většinu chřestýšů a řadu zmijí.
Zastoupení jednotlivých biologicky aktivních komponent v toxinech je silně variabilní a to jak mezidruhově tak i vnitrodruhově a mění se i během ontogeneze. Z těchto důvodů je nutno ke každému případu uštknutí jedovatým hadem přistupovat individuálně a nevylučovat možnost neočekávaných účinků složek jedu. Účinek hadího jedu je vždy komplexní, komplexní je i reakce pacienta a podle toho je třeba řídit zajištění pacienta a jeho následnou terapii.
Některé složky hadích jedů jsou velmi stabilní. I v suchém stavu si mohou zachovat biologické aktivity i po několik desítek let. Proto i při manipulaci s mrtvým hadem, samotnými zuby a různými preparáty je třeba zachovat opatrnost.
 

1.3. Projevy intoxikace

Zdaleka ne při všech obranných kousnutí hadem dojde k aplikaci jedu do rány. K projevům intoxikace dochází velmi přibližně, podle druhu a stáří hada, asi v 50% kousnutí. Ostatní kousnutí jsou asymptomatická, nazývaná „dry bite“ , tedy kousnutí na sucho, nebo se projeví pouze velmi malou lokální reakcí. Nicméně malá nebo žádná lokální reakce nevyloučí u některých hadů následnou systémovou intoxikaci (korálovci Micrurus, bungar Bungarus apod.).
Intoxikace začíná většinou prodromálním stádiem. To se nejčastěji projevuje nevolností, zvracením, bolestmi břicha, zvýšenou teplotou, třesavkou, malátností, v laboratorním nálezu zvýšením počtu bílých krvinek. V místě kousnutí ve většině případů vzniká bolestivý otok, v těžších případech se rozšiřuje na celou paži, výjimečně i dále na trup. 
Příznaky a průběh systémové intoxikace závisí na obsahu složek jedu, tedy na druhu, ale i stáří hada viz 1.2. Složení a účinky hadích jedů. Nejrychleji nastupuje postižení nervosvalového přenosu se svalovým postižením až paralýzou a to v řádu minut až desítek minut a poklesy krevního tlaku. Později, až za několik hodin či desítek hodin dochází k případným poruchám hemokoaguleace s krvácením nebo vznikem trombóz, k většímu lokálnímu postižení s možným vznikem nekróz, k ledvinnému selhání atd.
Těžkým postižením a rozvoji závažných komplikací lze časnou a adekvátní terapií zabránit, nebo alespoň je minimalizovat.
Samostatnou kapitolou postižení hadím kousnutím je nespecifická alergická reakce až anafylaktický šok. V řádu minut dochází k zarudnutí kůže a spojivek, někdy k poruchám dechu; těžké reakce se projevují především snížením až ztrátou systémového tlaku nebo vznikem Quinkeho edému – otoku v oblasti hlavy a krku. Obě těžké formy alergické reakce závažně ohrožují zdraví postiženého a mohou být smrtné v řádu minut až desítek minut. Alergické postižení nehrozí pouze při hadím kousnutí, ale i při aplikaci bílkovinné látky jiným živočichem, např. blanokřídlým hmyzem.

1.4. První pomoc a terapie hadího uštknutí

První pomoc a přednemocniční terapie

Laická první pomoc spočívá v prvé řadě z jeho znehybnění a znehybnění postižené končetině, např. na dlaze nebo u těla a v zajištění odborné zdravotnické pomoci. Při kousnutí exotickým jedovatým hadem a u dětí voláme vždy rychlou zdravotnickou pomoc tel.: 155. V další fázi, je-li nutno, se snažíme postiženého zklidnit. Použití škrtidla (turniketu) na postiženou končetinu se nedoporučuje. Nezamezí případnému šíření jedu a způsobuje větší místní poškození končetiny. Místo uštknutí se nerozřezává, nevysává, nevypaluje  ani jinak specificky neošetřuje. Pokud nedochází k rozvoji celkových příznaků intoxikace, je možno podávat nápoje, podání kávy (kofeinu) nebo alkoholu není vhodné. Není-li místo úrazu postižení dosažitelné mobilními prostředky, pokusíme se dopravit postiženého za jeho minimálního pohybu na místo vhodnější.
V rámci zdravotnické první pomoci je možno, zvláště při anxiózních nebo hysteroidních projevech, podat sedativa, nejlépe benzodiazepiny parenterálně. Při bolestech lze aplikovat analgetika. Je třeba opatrnosti při podávání opiátů u pacientů exponovaných neurotoxinu pro možnost potenciace vlivů obleňujících dech. Z důvodů inhibice destičkových funkcí je kontraindikované podávání salicylátů. Končetina se volně imobilizuje pomocí dlahy a pružného obinadla. Tlaková imobilizační bandáž dle Sutherlanda není v našich poměrech téměř nikdy indikována (použití při expozici jedům bez závažného lokálního účinku a s vysokým stupněm systémového ohrožení).
Je důležité zjistit čas uštknutí, jméno hada, lépe latinské, stáří, velikost a další informace vypovídající o okolnostech úrazu.  
Vhodné je časně po uštknutí aplikovat kortikosteroidy (hydrokortison v dávce 2-4 mg/kg iv., nebo metylprednisolon  iv. v ekvivalentním množství) a to hlavně z důvodů možného rozvoje alergické reakce. Pozdní aplikace kortikosteroidů pravděpodobně postrádá smysl.     
Při vzniku anafylaktického šoku se postupuje obvyklým způsobem (adrenalin, noradrenalin, infúzoterapie, oxygenoterapie až řízená ventilace, kortikosteroidy v dávce ekvivalentní 30 mg/kg hydrocortison a další antihistaminická terapie). U pacientů ohrožených poruchou hemokoagulace se neužívají při plnění oběhu plasmaexpandery na bázi dextranů a škrobů pro jejich interferenci s funkcí krevních destiček.  
Při vazodilataci a extravazaci s následným poklesem krevního tlaku až zhroucením oběhu se postupuje symptomaticky, plazmaexpanzí a tonizací cévního řečiště katecholaminy.     
Po zjevném zásahu paralyzujícím neurotoxinem, ještě před plným rozvinutím příznaků, je na místě intubace a umělá plicní ventilace. Takto postižený pacient je při plném vědomí, a proto musí být adekvátně tlumen.  
Při zásahu oka tak zvanými plivajícími kobrami se provádí opakovaný výplach borovou vodou, fyziologickým roztokem, v nouzi vodou nebo mlékem. Pro velkou bolestivost je vhodná aplikace lokálního anestetika do spojivkového vaku. Při následné hospitalizaci je třeba řešit možné poškození oka.  
Transport postiženého s podezřením nebo jistou intoxikací je prováděn vleže na oddělení schopné zajistit nebo vyřešit závažné celkové projevy jako ventilační insuficienci, těžkou a necharakteristickou poruchou hemostázy a oběhové selhávání. Je-li podezření na intoxikaci sporné, není lokální ani celková reakce a od uštknutí uběhla doba řádově v hodinách, je postačující umístění pacienta na standardní oddělení k vyšetření a observaci. Doporučuje se případ konzultovat s Toxinologickým centrem za účelem dalšího postupu, případné hospitalizace a indikace podání antiséra, kontakt viz výše.
 

Nemocniční terapie

Hospitalizováni bývají intoxikovaní pacienti na příslušných nemocničních pracovištích, většinou chirurgického rázu nebo na jednotkách intenzivní péče (JIP, ARO). Výčet symptomatologie, možných komplikací a jejich terapie se vymyká určení a rozsahu článku. 
Specifická imunoterapie, tedy léčba antisérem, je prováděna v přísně indikovaných případech. Podání příslušného antiséra, většinou koňského, nese s sebou nebezpečí alergické reakce až prudké anafylaxe, zvláště po opakovaných aplikacích. Navíc, antigenita některých toxinů je sporná nebo nízká, aplikace antiséra nezajistí vždy spolehlivě jejich inhibici. V některých případech toxiny startují řadu patofyziologických dějů, které pak probíhají do jisté míry nezávisle na jejich přítomnosti (DIC, extravazace, tkáňové destrukce, renální selhávání). Zásadní součástí léčby je terapie symptomatická; podání antiséra není vždy jediným a vše řešícím léčebným prostředkem, jak se někdy mylně traduje.
V případech uštknutí exotickým jedovatým hadem, při možnosti adekvátního zajištění životních funkcí, není v našich podmínkách podání antiséra součástí urgentní přednemocniční terapie. Nicméně evidentní přítomnost celkových příznaků intoxikace je důvodem ke snaze o zajištění imunoterapie. Pacient je buď transportován primárně či sekundárně po dohodě na pracoviště kde jsou antiséra deponována, nebo je zajišťován transport antisér na místo pacientovy hospitalizace. Indikací k zavedení specifické imunoterapie je rozvoj celkových příznaků intoxikace, v některých případech i přítomnost a progrese těžkých příznaků lokálních. Vždy je nutno konzultovat Toxinologické centrum, kde je doporučen další postup.
Součástí nemocniční léčby je také zajištění protitetanické prevence.